關于兒童皮肌炎和多發性肌炎的藥物治療介紹
1．糖皮質激素：是治療本病的首選藥物，用藥原則為大劑量，慢減量，長療程。潑尼松每日1~2mg/kg，分3~4次服用，持續用藥1~2個月，待病情好轉（SR下降，尿肌酸、肌酐逆轉）和血清酶開始恢復時，可逐漸減量并隔日給藥，每2~3周減量1次，最終以最小有效劑量（如隔日0.2~0.4mg/kg）維持。平均療程應維持1~2年或更久，減量太快可致復發。 定期測定血清肌酶活性有助于決定糖皮質激素的用量及預測疾病的復發，最好每1~2周監測1次。 足量糖皮質激素2個月，而病情仍未見好轉，可改用甲潑尼龍靜脈沖擊治療。劑量為每次30mg/kg，第1周2次，以后每1~2周1次。應注意長期大劑量激素的不良反應，如低鉀血癥、胃腸道出血等。 2．免疫抑制劑：用于糖皮質激素連續應用4周無效或依賴者以及有糖皮質激素禁忌證者。常用的有：①環磷酰胺（CTX），靜脈沖擊治療，每次20~30mg/kg，分2d使用，每月1次，連用3~6次，再延長用藥間隔時間至......閱讀全文
關于兒童皮肌炎和多發性肌炎的藥物治療介紹
1．糖皮質激素：是治療本病的首選藥物，用藥原則為大劑量，慢減量，長療程。潑尼松每日1~2mg/kg，分3~4次服用，持續用藥1~2個月，待病情好轉（SR下降，尿肌酸、肌酐逆轉）和血清酶開始恢復時，可逐漸減量并隔日給藥，每2~3周減量1次，最終以最小有效劑量（如隔日0.2~0.4mg/kg）維持。
關于兒童皮肌炎和多發性肌炎的其他檢查介紹
約70%以上患者肌電圖異常，呈肌源性萎縮相。典型的肌電圖改變有： ①多相性、短時限、小運動單位的電位，最常見； ②纖顫、正波及插入應激性升高； ③不規則、高頻反復放電。
兒童皮肌炎和多發性肌炎的預后介紹
本病如早期診斷，早期治療，一般預后較好，兒童預后好于成人。未使用糖皮質激素者，病死率35%~50%。死亡多在病程2年內。死亡原因以胃腸道出血或穿孔占首位，其次是并發感染、心律失常、心力衰竭、呼吸衰竭。用糖皮質激素治療后，病死率大為下降。大多數患兒能恢復，僅有少數致殘。如累及臟器較多和伴發腫瘤者預
兒童皮肌炎和多發性肌炎的簡介
兒童皮肌炎（juvenlie dermatomyositis，JDM）和多發性肌炎（polymyositis，PM）是小兒較常見的自身免疫性疾病。DM累及橫紋肌伴多樣皮膚損害，也可伴發各種內臟損害。PM系指無皮膚損害的患者。
關于兒童皮肌炎和多發性肌炎的實驗室檢查介紹
1．血清肌酶 肌酸磷酸激酶（CK）、天冬氨酸轉氨酶（AST）、丙氨酸轉氨酶（ALT）、乳酸脫氫酶（LDH）及醛縮酶（ALD）等在活動期均顯著升高。CK在病變初期升高，癥狀尚未好轉即降低，具有相對特異性。除LDH外，其他酶變化與肌肉病變程度大致相符，病情穩定后酶即下降。疑有心肌受累時，應測同工酶
簡述兒童皮肌炎和多發性肌炎的一般治療
注意合理休息，給予營養豐富，易消化的飲食。應予清除感染灶，抗生素選擇以抗G菌藥為首選。急性期因應避免吸入，病初應臥床休息，病情緩解后根據血清酶的變化適當增加活動量。慢性恢復期可加用按摩、推拿、水療、電療及針灸療法。
治療多發性肌炎和皮肌炎的相關介紹
急性期患者應臥床休息，適當體療以保持肌肉功能和避免攣縮，注意防止肺炎等并發癥。 1.固醇激素為多發性肌炎之首選藥物。長期皮質類固醇激素治療應預防其不良反應，給予低糖、低鹽和高蛋白飲食，用抗酸劑保護胃黏膜，注意補充鉀和維生素D，對結核病患者應進行相應的治療。 2.抑制劑當激素治療不滿意時加用。
簡述兒童皮肌炎和多發性肌炎的病理
皮膚病理改變為非特異性的。初期水腫性紅斑階段可見表皮角化，棘層萎縮，釘突消失，基底細胞液化變性，真皮全層黏液性水腫，血管擴張，周圍淋巴細胞浸潤，間有少許組織細胞。在進行性病變中，膠原纖維腫脹、硬化和斷裂，血管壁增厚，皮下脂肪組織黏液樣變性，鈣質沉著，表皮進一步萎縮。 JDM和PM肌纖維初期呈腫
藥物治療皮肌炎與多發性肌炎的簡介
急性期必須臥床，在床上進行肢體和關節的被動運動。避免受寒、感染、妊娠，給予高蛋白飲食。有吞咽困難者睡覺時應抬高床頭。病情穩定后應進行適當的鍛煉。皮損重者還應避免日光照射。 1.針對原發病灶治療 由于部分患者特別是DM的病因與腫瘤有關，因此應積極尋找。尤其是對皮損嚴重、肌炎相對較輕的患者或抗Jo
關于多發性肌炎和皮肌炎的檢查介紹
1.急性期周圍血白細胞增高，血沉增快，血巾．清CK明顯增高，可達正常的10倍以上。1/3患者類風濕因子和抗核抗體陽性，免疫球蛋白及抗肌球蛋白的抗體增高。 2.24小時尿肌酸增高，這是肌炎活動期的一個指標。部分患者可有肌紅蛋白尿。 3.肌電圖可見自發性纖顫電位和正向尖波。多相波增多，呈肌源性損
簡述兒童皮肌炎和多發性肌炎的診斷標準
本病診斷以臨床為主，根據患者對稱性近端肌肉乏力、疼痛和觸痛，特征性皮膚損害如上眼瞼紫紅色水腫性斑、Gottron征和甲皺僵直擴張性毛細血管性紅斑，一般診斷不難。當癥狀體征不典型時，可借助肌肉活檢，血清肌酶測定和肌電圖檢查，以確定診斷。 1．診斷標準 （1）肢帶肌（肩胛帶肌、骨盆帶肌、四肢近端
簡述兒童皮肌炎和多發性肌炎的臨床表現
前驅癥狀可有不規則發熱、雷諾現象、關節痛、頭痛、倦怠和乏力等。起病多呈緩慢經過，少數呈急性或亞急性起病。皮損往往先于肌肉數周至數年發病，少數先有肌病，后出現皮損，也可皮膚和肌肉同時發病。 1．皮膚癥狀 典型皮損為雙上眼瞼水腫性紫紅色斑，發生率為849%。大小不等，可蔓延至眶周，逐漸向面、頸、
分析兒童皮肌炎和多發性肌炎的病因與發病機制
尚不甚清楚。感染與本病有關。往往病前有上呼吸道感染史，抗鏈球菌溶血素O增高，已發現JDM的柯薩奇病毒抗體滴度升高。 有人認為本病與SLE和硬皮病等有許多共同的臨床異常和免疫學異常，部分病例可找到狼瘡細胞，抗核抗體和類風濕因子陽性。熒光抗體技術可發現表皮基底膜、血管壁免疫球蛋白沉積，且血清抗多發
關于皮肌炎與多發性肌炎的預后介紹
1.有皮膚血管炎者易同時有系統性血管炎，往往癥狀較重，治療不當時預后差；有皮膚鈣沉著者往往重要臟器損害輕、預后較好， 2.急性經過、吞咽困難嚴重、高熱伴白細胞增多、胃腸道潰瘍、血管炎嚴重者對，對皮質類固醇治療不敏感，需加用細胞毒藥物，預后較差。 3.皮質類固醇治療不敏感，需加用細胞毒藥物，預
關于皮肌炎的治療方式介紹
該病屬慢性疾病，病程較長。治療效果取決于疾病的類型、治療方案、患者和家屬的積極配合。 1.糖皮質激素 臨床經驗證明糖皮質激素治療特發性炎性肌病療效可靠，因而被視為治療多發性肌炎和皮肌炎的首選藥。輕者可早晨一次口服，重者最好分3次口服，一旦病情得到控制，再改為一次口服。一般療程不少于2年，最后
關于多發性肌炎/皮肌炎的簡介
是一種以橫紋肌變性和壞死性炎癥為主要病變的自身免疫性疾病。有急性、亞急性和慢性之分，常見的為慢性過程。男女發病沒有差別，成人及兒童均可發病。皮膚損害者占60%，可有水腫、紅斑、色素沉著和毛細血管擴張癥同時存在，具有診斷價值的皮損稱為紫紅色眼瞼，即水腫的部位在上眼瞼的紫紅色皮損為皮肌炎所特有。指關
多發性肌炎和皮肌炎的簡介
多發性肌炎和皮肌炎是一組多種病因引起的彌漫性骨骼肌炎癥性疾病，發病與細胞和體液免疫異常有關。主要病理特征是骨骼肌變性、壞死及淋巴細胞浸潤，臨床上表現為急性或亞急性起病，對稱性四肢近端為主的肌肉無力伴壓痛，血清肌酶增高，血沉增快，肌電圖呈肌源性損害，用糖皮質激素治療效果好等特點。PM病變僅限于骨骼
關于皮肌炎與多發性肌炎的飲食保健介紹
1、皮肌炎與多發性肌炎吃哪些食物對身體好： 合理安排飲食，保證充分的維生素和蛋白攝入。臨床藥膳療法通常以補益為主，健脾補腎，可作為飲食的藥物有山藥、薏苡仁、土茯苓、冬蟲夏草、當歸、枸杞子、阿膠、靈芝、紫河車等。 2、皮肌炎與多發性肌炎最好不要吃哪些食物： 忌食肥甘厚味、生冷、辛辣之品，以免
如何診斷多發性肌炎和皮肌炎？
1.急性或亞急性四肢近端及骨盆帶肌無力伴壓痛，腱反射減弱或消失； 2.血清CK明顯增高； 3.肌電圖呈肌源性損害； 4.活檢見典型肌炎病理表現； 5.伴有典型皮膚損害。具有前4條者診斷為PM，前4條標準具有3條以上并且同時具有第5條者為DM。免疫抑制劑治療有效支持診斷。40歲以上患者應除
關于皮肌炎與多發性肌炎的簡介
皮肌炎(dermatomyositis，DM)和多發性肌炎(polymyositis，PM)認為屬于自身免疫病范疇。DM表現為皮膚和肌肉的彌漫性炎癥，皮膚出現紅斑、水腫，肌肉表現為無力、疼痛及腫脹，可伴有關節痛和肺、心肌等多臟器損害；PM無皮膚損害。 本病與中醫肌痹或風濕痹類似。如黃帝。內經·素
多發性肌炎和皮肌炎的病因分析
PM和DM發病機制與免疫失調有關。部分PM和DM患者的血清中可以檢測到Jo-1抗體、SRP抗體、Mi-2抗體、抗核抗體等多種抗體，肌肉病理發現肌組織內有活化的淋巴細胞浸潤，外周血淋巴細胞對肌肉抗原敏感，并對培養的肌細胞有明顯的細胞毒作用．，這些均說明本病是一自身免疫性疾病。PM的發病主要與細胞毒
關于皮肌炎與多發性肌炎的預防護理介紹
1.去除可能的誘因，如風寒，濕熱等不良因素對人體的侵襲。 2.加強身體鍛煉，生活規律，注意勞逸結合。 3.加強營養，預防感染。 4.調暢情志，保持心情愉快。
關于皮肌炎與多發性肌炎的疾病診斷介紹
1.皮膚癥狀的鑒別 (1)CTD：主要需與紅斑狼瘡、混合性結締組織病以及干燥綜合征、韋格納肉芽腫(參見有關章節)和其他類型的皮膚血管炎鑒別。 (2)多中心網狀組織細胞增生癥：又稱類脂質皮膚關節炎。多中心網狀組織細胞增生癥的特點是好發于手(尤其是指背關節)和面部的質地較硬的棕紅或黃色的丘疹或結
關于皮肌炎與多發性肌炎的并發癥介紹
無肌病型皮肌炎(amyopathic dermatomyositis，ADM) 中的大部分與惡性腫瘤有關。肺等臟器損害重、合并其他CTD者伴發腫瘤的可能性小。少數患者臨床上有典型的肌炎，但肌肉活檢卻未能發現典型的病理改變，甚至CK不升高，此類患者合并腫瘤的可能較大。有肌炎的OLS患者惡性腫瘤的發
關于兒童重癥肌無力的藥物治療介紹
1、輔助性藥物 1）氯化鉀片劑或10％溶液； 2～3g/d，分2～3次。 2）螺旋內酯膠囊（每枚20mg）； 2mg/kg.d），分2～4次。 3）麻黃堿片劑（每片25mg）； 每次0.5～1.0mg/kg，每天3次。 2、禁忌藥物 l） 肌肉松弛劑如筒箭毒類為絕對禁忌。 2） 嗎啡
多發性肌炎/皮肌炎的概述
多發性肌炎/皮肌炎（polymyositis-dermatomyositis，PM-DM）是一組亞急性或慢性起病的獲得性炎癥性肌病，其主要病理特征是肌纖維壞死、再生及肌間質內炎性細胞浸潤。PM-DM的病因未明，到目前為止仍屬排除性診斷，凡是找不到明確感染因子（如病毒、細菌、寄生蟲等）的炎癥性肌病
多發性肌炎/皮肌炎的病因
PM和DM病因未明，可能為易感人群感染某些病毒后，機體免疫系統發生紊亂，導致以骨骼肌病變為主的結締組織炎癥。研究發現PM/DM與 HLA-DR3、包涵體肌炎與HLA-DR1兒童DM與C4無效基因等高度相關。柯薩奇病毒、黏病毒、副黏病毒、埃可病毒、流感病毒、乙型肝炎病毒等感染可促發本病發作。體液免
疼痛科多發性肌炎和皮肌炎病例報告
多發性肌炎（polymyositis,PM）/皮肌炎（dermatomyositis,DM）是以四肢近端肌肉受累為突出表現的異質性疾病。我國PM/DM的發病率尚不十分清楚，國外報告的發病率約為0.6～1/萬，屬少見、罕見病。其特征性表現為對稱性四肢近端肌無力，約50%的病人可同時伴有肌痛或肌壓痛。部
關于皮肌炎與多發性肌炎的病理病因分析
DM和PM的病因與發病機制尚未明了，可能與以下因素有關： 1.感染 已發現多種感染(細菌、病毒、原蟲等與本病有關。比較肯定的是JDM，在發病前常有上呼吸道感染，抗鏈球菌“O”值升高，故認為與細菌感染后變態反應有關。在肌細胞核內，血管內皮細胞、血管周圍的組織細胞和成纖維細胞胞漿和核內發現多種病毒
概述多發性肌炎和皮肌炎的臨床表現
急性或亞急性起病，發病年齡不限，但兒童和成人多見，女性多于男性，病情逐漸加重，幾周或幾月達高峰。病前可有低熱或感冒史。發病率約為2-5/10萬 1.肌肉無力 首發癥狀通常為四肢近端無力，常從盆帶肌開始逐漸累及肩帶肌肉，表現為上樓、起蹲困難、雙臂不能高舉、梳頭困難等；頸肌無力出現抬頭困難；咽喉