致病性大腸桿菌性腸炎的發病機制及臨床表現
發病機制 EPEC比較肯定的致病性是它們對腸道表面具有黏附能力。病原菌經口進入小腸，在十二指腸、空腸、回腸上段生長繁殖，緊密黏附于腸上皮細胞表面，或嵌入腸上皮細胞表面的凹陷中，使黏膜呈特征性損傷，局部微絨毛萎縮，腸功能紊亂，甚至導致腸黏膜壞死、潰瘍，出現腹瀉。此外，EPEC尚可產生非洲綠猴細胞毒素（VT），引起腸上皮細胞向腸腔分泌液體。全身臟器均可出現非特異性充血、水腫，以心、肝、腎、中樞神經系統較明顯。 臨床表現 潛伏期 一般為2～5天。 癥狀和體征 起病一般較慢，也可急性起病。有飲食不調、添加輔食不當等誘因。輕癥不發熱，主要癥狀為腹瀉，大便每天3～5次，呈黃色蛋花樣帶奶瓣，量多。病情繼續發展則出現發熱、嘔吐、食欲缺乏、腹脹、中毒性腸麻痹。在出現腸麻痹前腹瀉加重，可出現黏液血便。成人患者常急性起病，有臍周隱痛、腹鳴，偶有里急后重，表現為“痢疾樣”。......閱讀全文
致病性大腸桿菌性腸炎的發病機制及臨床表現
發病機制 EPEC比較肯定的致病性是它們對腸道表面具有黏附能力。病原菌經口進入小腸，在十二指腸、空腸、回腸上段生長繁殖，緊密黏附于腸上皮細胞表面，或嵌入腸上皮細胞表面的凹陷中，使黏膜呈特征性損傷，局部微絨毛萎縮，腸功能紊亂，甚至導致腸黏膜壞死、潰瘍，出現腹瀉。此外，EPEC尚可產生非洲綠猴細胞
致病性大腸桿菌性腸炎的發病機制
EPEC比較肯定的致病性是它們對腸道表面具有黏附能力。病原菌經口進入小腸，在十二指腸、空腸、回腸上段生長繁殖，緊密黏附于腸上皮細胞表面，或嵌入腸上皮細胞表面的凹陷中，使黏膜呈特征性損傷，局部微絨毛萎縮，腸功能紊亂，甚至導致腸黏膜壞死、潰瘍，出現腹瀉。此外，EPEC尚可產生非洲綠猴細胞毒素（VT）
致病性大腸桿菌性腸炎的病因及發病機制
病因 EPEC形態、生化與普通大腸埃希桿菌相同，兩者之鑒別主要依靠血清型之不同。EPEC有13個常見血清型，0111最多，占總病例數之40%～50%。 發病機制 EPEC比較肯定的致病性是它們對腸道表面具有黏附能力。病原菌經口進入小腸，在十二指腸、空腸、回腸上段生長繁殖，緊密黏附于腸上皮細
致病性大腸桿菌性腸炎的臨床表現
潛伏期 一般為2～5天。 癥狀和體征 起病一般較慢，也可急性起病。有飲食不調、添加輔食不當等誘因。輕癥不發熱，主要癥狀為腹瀉，大便每天3～5次，呈黃色蛋花樣帶奶瓣，量多。病情繼續發展則出現發熱、嘔吐、食欲缺乏、腹脹、中毒性腸麻痹。在出現腸麻痹前腹瀉加重，可出現黏液血便。成人患者常急性起病，
致病性大腸桿菌性腸炎的病因
EPEC形態、生化與普通大腸埃希桿菌相同，兩者之鑒別主要依靠血清型之不同。EPEC有13個常見血清型，0111最多，占總病例數之40%～50%。
致病性大腸桿菌性腸炎的治療
采取抗菌消炎、控制腹瀉、糾正脫水酸中毒等綜合措施。 飲食療法 基本同輪狀病毒腸炎。人乳中的IgA可阻止需要鐵的細菌如大腸埃希桿菌的生長，故人乳喂養是防治嬰幼兒大腸埃希桿菌腸炎的有效措施。 對癥治療及支持療法 禁食期間均需靜脈補液。針對等滲性脫水與代謝性酸中毒，按不同脫水程度制定輸液計劃。
致病性大腸桿菌性腸炎的概述
由腸病原性大腸埃希桿菌（Enteropathogenic Escherichia coli ，EPEC）引起的腸道傳染病。EPEC是早在20世紀40年代認識的一組致腹瀉性大腸埃希桿菌，50年代到60年代為流行性嬰幼兒腹瀉的主要病原，臨床上稱之為“消化不良”。1983年全國腹瀉經驗交流座談會決定，
致病性大腸桿菌性腸炎的診斷及鑒別診斷
診斷 依據大便培養大腸埃希桿菌陽性及血清型鑒定陽性尚不能確診，必須同時有臨床表現及流行病學支持才能診斷為本病。 鑒別診斷 致病性大腸桿菌性腸炎需要與其鑒別的疾病有痢疾、沙門菌腸炎、空腸彎曲菌腸炎、病毒性腸炎和幼兒急疹等。
致病性大腸桿菌性腸炎的鑒別診斷及治療
鑒別診斷 致病性大腸桿菌性腸炎需要與其鑒別的疾病有痢疾、沙門菌腸炎、空腸彎曲菌腸炎、病毒性腸炎和幼兒急疹等。 治療 采取抗菌消炎、控制腹瀉、糾正脫水酸中毒等綜合措施。 飲食療法 基本同輪狀病毒腸炎。人乳中的IgA可阻止需要鐵的細菌如大腸埃希桿菌的生長，故人乳喂養是防治嬰幼兒大腸埃希桿菌
致病性大腸桿菌性腸炎的實驗室檢查及診斷
實驗室檢查 周圍血象正常或白細胞稍高，大便鏡檢可見少數紅、白細胞，偶可見滿視野，有大量脂肪球。 診斷 依據大便培養大腸埃希桿菌陽性及血清型鑒定陽性尚不能確診，必須同時有臨床表現及流行病學支持才能診斷為本病。
致病性大腸桿菌性腸炎的流行病學及病因
流行病學 傳染源主要為病人及帶菌者，有嬰兒帶菌者，亦有成人帶菌者。傳染性強，以直接接觸傳播為主，通過污染的手、食品或用具而傳播，成人之間常通過污染的食品及飲水；也可能由呼吸道吸入污染的塵埃進入腸道而發病。5～6月份為發病高峰。各年齡組均可發病，但以2歲以下小兒多見，有時也可侵犯成人，局部地區成
致病性大腸桿菌性腸炎的并發癥及實驗室檢查
并發癥 有重度等滲性脫水，代謝性酸中毒，低鉀，低鈣，肺炎，心、肝、腎功能障礙，敗血癥等。 實驗室檢查 周圍血象正常或白細胞稍高，大便鏡檢可見少數紅、白細胞，偶可見滿視野，有大量脂肪球。
致病性大腸桿菌性腸炎的流行病學
傳染源主要為病人及帶菌者，有嬰兒帶菌者，亦有成人帶菌者。傳染性強，以直接接觸傳播為主，通過污染的手、食品或用具而傳播，成人之間常通過污染的食品及飲水；也可能由呼吸道吸入污染的塵埃進入腸道而發病。5～6月份為發病高峰。各年齡組均可發病，但以2歲以下小兒多見，有時也可侵犯成人，局部地區成人病例可占一
畸形性骨炎的發病機制及臨床表現
發病機制 病變部位的骨結構和功能與病變的過程密切相關，病變過程一般分為三期：早期以溶骨為主，后期以骨硬化為主，中期為兩種改變的混合型。 病變開始時巨大的多核破骨細胞侵入正常的骨組織，50%以上變形性骨炎的破骨細胞核數目超過7個，10%的破骨細胞核數目超過20個，有的可多達100個以上；而正常
致病性大腸桿菌的種類
埃希菌屬桿菌為腸道正常菌群之重要成分，大腸桿菌為主要代表菌種。大多數大腸桿菌為條件致病菌，能產生和攜帶腸毒素（LT、ST、SLT）、定居因子（CFA-ⅠCFA-Ⅱ）、K抗原或類似物質以及帶有性菌毛和分泌內毒素者，為致病性大腸桿菌，主要有： （1）腸產毒性大腸桿菌（ETEC） ETEC是5歲以上嬰
放射性腎炎的發病機制及臨床表現
發病機制 急性期的發病機制，推測與放射線照射后引起的血管內皮細胞損傷及壞死，導致的缺血、釋放的腎素和血管緊張素Ⅱ所致的高血壓及彌散性血管內凝血有關慢性放射性腎炎的發病與急性類似，只鶒是病變較輕健康搜索，缺血過程較緩慢；或者由急性期遷延不愈而衍變而來。 臨床表現 腎損害的嚴重程度與照射劑量
兒童潰瘍性結腸炎的發病機制分析
兒童潰瘍性結腸炎的發病機制目前仍不十分清楚 近年，有學者從患兒血清中已查出有抗自身結腸上皮細胞的抗體，其抗原物質系結腸上皮細胞的一種黏多糖，通過自身抗原抗體反應，導致外周淋巴細胞對結腸及直腸黏膜上皮細胞損傷，引起充血，潰瘍等炎癥反應，兒童正值生長發育期，腸黏膜屏障尚未發育完全，細菌及抗原物質可通
脆弱類桿菌的致病性及機制
致病性 除引起羊羔腹瀉疾病外ETBF亦可使牛瀆、馬駒和小豬等家畜致病。1987年Myers首先報道從診斷不明確的的散發性兒童和成人腹瀉患者的糞便中分離出ETBF，隨后發現從1歲以下的嬰兒糞便中分離出的ETBF與腹瀉無明顯關系，但ETBF與1至5歲的幼兒腹瀉疾病關系密切。Durmaz 報道BFT
副腫瘤性小腦變性的發病機制及臨床表現
發病機制 副腫瘤性變性彌漫性的影響小腦的蚓部和半球。其發病機制為患者體內出現對其腫瘤細胞和小腦浦肯野細胞起交叉反應的抗體抗-Yo抗體常見于PCD患者合并乳腺癌、卵巢癌或子宮癌。抗-Yo抗體為多克隆IgG抗體，在補體的參與下特異性的與小腦皮質中浦肯野細胞漿內的小腦變性相關抗原(CDR)發生免疫反
神經源性關節病的發病機制及臨床表現
發病機制 由于 神經功能障礙，深感覺和痛覺缺失，不能自覺地調整體位，關節反復受到機械性損傷，加之局部神經-血管營養障礙和代謝不良，共同引起關節和軟組織退行性破壞。NA的發病機制尚不十分清楚，既往較普遍認為是由于神經病變而引起關節損傷。但自從Charcot描述本病以來，已經支持神經血管性機制，亦
癌腫性關節炎的發病機制及臨床表現
發病機制 本病致病的發病機制還不很清楚。本病可發生于任何類型的癌瘤患者，但特別好發于支氣管肺癌、前列腺癌和乳腺癌。關節炎不是由于癌細胞直接轉移到骨或關節。 臨床表現 發病率男女比例為2∶1，好發病年齡為50～65歲。關節炎的典型發作，大約在癌瘤體征出現前一年，而比較少見于癌瘤體征出現的同
小腸結腸炎發病機制
??? 發病機制??? 引起壞死性小腸結腸炎的原因尚不明確。已確信腸缺血損害可破壞腸道產生粘液，導致腸道易受細菌侵襲。一旦開始喂養，為腸道細菌繁殖提供了充足的底物，而細菌可滲透過腸壁，產生氫氣并積聚，產生X線上特征性的腸壁積氣，氣體并可進入門靜脈，通過腹部X線平片或肝臟B超可見到肝臟上面的門靜脈
腎癌的發病機制及臨床表現
發病機制 腎癌的發病機制尚未完全闡明。根據目前的研究，腎癌是一種具有獨特發病機制的惡性腫瘤，發生機制極為復雜。 播散途徑：腫瘤逐漸生長，可直接侵入腎盂，腎盞，甚至輸尿管。癌細胞穿破腎被膜，可侵犯腎上腺和腎周圍脂肪組織。此外，腎癌常侵入腎靜脈，有的在靜脈腔內形成條索向下腔靜脈延伸，甚至達右心房
潰瘍性結腸炎性關節炎的發病機制概述
1.研究發現，潰瘍性結腸炎，克羅恩病和強直性脊柱炎均有家族關系，而且這三種病都與HLA-B27有一定關系，但外顯率并不高，近年來資料證明，腸黏膜的黏液分泌異常與遺傳素質有關。 2.所有結腸炎結腸組織中都存有可與IgG結合的40kD器官特異性蛋白抗原，而克羅恩病的血清中只有抗小腸或大腸組織的糖蛋
流行性普氏立克次氏體肺炎的發病機制及臨床表現
發病機制 立克次體先在局部細胞內生長繁殖，繼而造成立克次體血癥侵入各組織器官，形成典型的增生性、血栓性或壞死性血管炎和血管周圍炎性肉芽腫（也稱斑疹傷寒結節），此種病變累及全身，尤以皮膚的真皮、心肌、肺、腦、肝、腎、腎上腺等處受累明顯，引起各種相應的臨床癥狀。病原體釋放的毒素引起各種中毒癥狀。發
結核性脊髓炎的發病機制及臨床表現
發病機制 胸腰段脊髓受累較多見。以脊髓內受累為主者可為髓內單發或多發的結核肉芽腫或結核球，嚴重者可伴空洞形成。以脊膜受累為主者，常有脊膜及神經根增厚，此外尚有結核性脊膜炎或血管炎，而繼發脊髓血管受壓或阻塞造成的脊髓缺血，產生脊髓缺血性損傷的病理改變。 臨床表現 1、多見于青壯年病前可有結核
進行性骨干發育不良的發病機制及臨床表現
發病機制 進行性骨干發育不良癥(progressive diaphysial dysplasia)亦稱增殖性骨膜炎，對稱性硬化性厚骨癥，Engelmann病或Camurati-Engelmann病，本病可能為常染色體顯性遺傳或基因突變所致的遺傳性骨病本病的致病基因位于染色體19q13.1～13
過敏性血管炎的發病機制及臨床表現
發病機制 外源性抗原進入機體后，刺激機體產生相應的抗體，并形成免疫復合物在血管壁沉著通過激活補體的經典途徑或旁路途徑，引起補體活化，活化的補體除可直接損傷血管內皮細胞外，還對嗜中性粒細胞和單核細胞產生較強的趨化作用，使其聚集在免疫復合物沉積部位造成炎性損傷。此外，在炎癥反應過程中，嗜中性粒細胞
惡性萎縮性丘疹病的發病機制及臨床表現
發病機制 發病機制還不清楚。有學者認為與常染色體顯性遺傳、自身免疫異常和纖溶活性降低及慢病毒感染等有關。 組織病理：主要病變為真皮下部和皮下脂肪組織內的細小動脈內膜炎。內皮細胞腫脹和增生，由于PAS陽性物質沉積而管壁增厚，血栓形成，以致產生缺血性梗死，發生楔形潰瘍。中膜和外膜一般不受累，內彈
感應性妄想性障礙的發病機制及臨床表現
發病機制 1.關于原發者同被感應者之間關系：大家公認，原發者和被感應者長期生活在一起，表現不尋常的密切人際關系，互相關懷，同情體貼，相親相愛，甚至相依為命，有深厚的感情基礎，兩例患者不僅有共同的生活體驗背景，而且還有共同的需要和愿望，原發者多為年齡較高，受過良好的教育和有較好的智慧，并具有堅強