關于成人型慢性粒細胞白血病的發病原因分析
大多數患者的病因不明，電離輻射是ACML惟一明確的危險因素。據報道日本核爆炸幸存者中，ACML的發病率增加了7倍，而且在這個群體中年輕人的發病率最高，特別是5歲以下的兒童。 CML是累及造血干細胞系的惡性腫瘤，認為CML主要因為細胞的凋亡受抑而致病。 慢性白血病在小兒時期較少，占兒童白血病的3%～5%，其中主要為慢性粒細胞白血病。小兒的慢性粒細胞白血病臨床表現與成人慢性粒細胞白血病有顯著差別，故一般將小兒的慢性粒細胞性白血病分為幼年型和成人型。以往文獻中亦有分為嬰兒型、家族型、幼兒型、成人型四型者，其中家族型與嬰兒型的表現相似，只是常在近親中發病。1974年Smith等把兒童慢性粒細胞性白血病分為3種類型： ①成人型。 ②家族型。 ③幼年型。......閱讀全文
關于成人型慢性粒細胞白血病的發病原因分析
大多數患者的病因不明，電離輻射是ACML惟一明確的危險因素。據報道日本核爆炸幸存者中，ACML的發病率增加了7倍，而且在這個群體中年輕人的發病率最高，特別是5歲以下的兒童。 CML是累及造血干細胞系的惡性腫瘤，認為CML主要因為細胞的凋亡受抑而致病。 慢性白血病在小兒時期較少，占兒童白血病的
簡述成人型慢性粒細胞白血病的發病機制
CML具有特征性的費城染色體（Philadelphia chromosome，ph）t（9；22）（q34.1；q11.21）使9號染色體上的原癌基因c-abl與22號染色體上的bcr基因融合形成bcr-abl嵌合基因，是惡性克隆的基因標志。在CML患者的粒系、紅系、巨核系以及淋巴系均帶有此標志
關于成人型慢性粒細胞白血病的簡介
1845年以脾大、貧血和粒細胞增多為特征的CML被臨床醫師所認識。直到1960年Ph染色體發現以后對CML的認識才有了進一步的提高。1951年Dameshek首次提出慢性粒細胞白血病、真性紅細胞增多癥、原發性血小板增多癥和特發性髓樣化生都與骨髓增殖綜合征有關盡管每個疾病都有獨特的臨床實驗室和生物
關于成人型慢性粒細胞白血病的檢查介紹
1、周圍血象：主要為白細胞增多，80%在100×10/L以上。血色素在80g/L左右。血小板增多。分類可見粒系增多，包括嗜酸、嗜堿粒細胞增多。原始粒細胞增多不明顯，以中、晚幼和成熟粒細胞為主。 2、血液檢查：白細胞堿性磷酸酶減低。HbF不增高。血清免疫球蛋白鶒不增高。血清和尿溶菌酶不增高，但維
關于成人型慢性粒細胞白血病的癥狀介紹
大多數患者在診斷時處于慢性期，發病緩慢，開始時癥狀和體征比較輕微，常見的癥狀包括：全身不適、乏力、體重減輕、發熱、骨關節疼痛。少數患者無癥狀，僅在血常規檢查時發現白細胞數增高而診斷此病。劇烈骨及關節疼痛、出血、不明原因的高熱或髓外浸潤多見于急變期。
關于成人型慢性粒細胞白血病的體征介紹
（1）肝脾淋巴結腫大：可見巨脾、肝臟腫大、淋巴結輕度腫大、上腹飽滿或左上腹有腫塊。約90%的患者脾臟腫大，其程度不一，肋下可及，巨脾者質硬常有切跡。脾區劇痛或脾區有摩擦音是發生脾梗死的征兆。50%的患者有輕至中度的肝臟腫大。淋巴結腫大罕見。 （2）CNS受累：視網膜病變、視盤水腫等。 （3）
關于成人型慢性粒細胞白血病的診斷標準介紹
（1）Ph1染色體陽性和（或）bcr-abl融合基因陽性：并有以下任何一項者可診斷。 ①外周血：白細胞升高，以中性粒細胞為主，不成熟粒細胞>10%，原始粒細胞10%，嗜堿性粒細胞增多，原始細胞（Ⅰ Ⅱ型）
成人型慢性粒細胞白血病的預后介紹
大約90%的患者診斷時處于慢性期，慢性期診斷需除外非侵襲性疾病。在甲磺酸鹽（格列衛或STI-571）問世以前，患者在慢性期用小劑量化療無病存活期從數月到數年不等。如不治療，大多數患者將在3～8年內病情進展。進入加速期后，通常在3個月內進展到急變期。75%～80%的患者如不治療將會發展到急變期，急
簡述成人型慢性粒細胞白血病的治療方法
CML型在慢性期的治療以白消安（馬利蘭）或羥基脲為首選藥物。白消安（馬利蘭）劑量為2～6mg/d。一般用藥2～4周后白細胞開始下降，白細胞降至20×10的9次方/L或血小板
成人型慢性粒細胞白血病的分期診斷介紹
臨床上按疾病的發展過程可分為慢性期、加速期和急變期。 （1）慢性期分期標準為： ①無癥狀或有低熱、乏力、多汗、體重減輕等癥狀。 ②白細胞計數增高，主要為中性中、晚幼和桿狀粒細胞，原始細胞（Ⅰ Ⅱ型）20%。 ⑥骨髓中有顯著的膠原纖維增生。 ⑦出現Ph1染色體以外的其他染色體異常。 ⑧
關于成人型慢性粒細胞白血病的流行病學介紹
成人型慢性粒細胞白血病發病年齡在5歲以上，以10～14歲較多見，很少見于3歲以下兒童。男女差別不大。健康搜索在20歲以下ACML的發病率少于1/10萬，20～50歲為1/10萬～2/10萬，50歲以后慢慢上升，診斷時的中位年齡67歲，男女比例1.8∶1。
概述幼年型慢性粒細胞白血病的發病機制
CML發病機制至今不明，一般認為本病為多能造血干細胞疾病，其發生與某些化學物質和遺傳因素有一定關系。1960年Nowell和Hungerford首次在費城發現CML患者有Ph染色體。目前大多數學者認為，Ph染色體對CML的診斷具有特殊意義，陽性率為70%～90%。1973年Rowley確定了Ph
分析成人T細胞白血病的發病原因
ATL的發生與人類T細胞白血病病毒Ⅰ型（HTV-Ⅰ）感染有關,患者血清HTLV-Ⅰ檢查陽性。高發區是日本Kyushi島的南部,此處居民10%～15% HTLV-Ⅰ抗體陽性,其他地方的發病率很低。如何把日本高發區和其他地區的發病聯系起來還不清楚。 研究表明宿主易感性和（或）共同的環境條件與HTL
關于幼年型慢性粒細胞白血病的簡介
幼年型慢性粒細胞白血病是一個病癥名稱，在小兒較少見，其中絕大多數為慢性粒細胞白血病(慢粒，CML)。CML在嬰兒時期其臨床及生物學特性與成人CML有顯著差別。本病以白細胞升高和脾腫大為主要特征。 Ph1是CML的標志性染色體變化，由非隨機t(9；22)(q34；q11)形成。在9號染色體斷裂點
成人T細胞白血病的發病原因
ATL的發生與人類T細胞白血病病毒Ⅰ型(HTV-Ⅰ)感染有關患者血清HTLV-Ⅰ檢查陽性。高發區是日本Kyushi島的南部此處居民10%～15% HTLV-Ⅰ抗體陽性其他地方的發病率很低。如何把日本高發區和其他地區的發病聯系起來還不清楚。 研究表明宿主易感性和(或)共同的環境條件與HTLV-Ⅰ
關于小兒慢性粒細胞白血病的病因分析
CML是一種獲得性造血干細胞惡性克隆增殖性疾病，兒童患者少見，發病率約占兒童白血病總數的1.9%～5.9%。兒童白血病的病因尚不完全清楚，病毒可能是主要的致病因素之一，同時在物理（電離輻射）、化學（藥物和化學毒物）或感染（多次感染增加病毒劑量）等附加因素存在時才能促使發病。目前認為兒童白血病發病
關于慢性牙周炎的發病原因分析
微生物（細菌）是引發牙周炎的始動因子。堆積在牙與牙齦交界處的牙面和牙齦溝內的菌斑微生物及其產物引發牙齦的炎癥和腫脹，使局部微生態環境更利于一些牙周致病菌滋生，由牙齦上向齦下擴延。它們所引起的炎癥范圍擴大到深部組織，導致牙周組織的破壞。凡是能加重菌斑滯留的因素，如牙石、不良修復體、食物嵌塞（塞牙）
成人T細胞白血病的發病原因及發病機制
發病原因 ATL的發生與人類T細胞白血病病毒Ⅰ型(HTV-Ⅰ)感染有關患者血清HTLV-Ⅰ檢查陽性。高發區是日本Kyushi島的南部此處居民10%～15% HTLV-Ⅰ抗體陽性其他地方的發病率很低。如何把日本高發區和其他地區的發病聯系起來還不清楚。 研究表明宿主易感性和(或)共同的環境條件與
成人型T細胞性白血病的發病機制
TLV-Ⅰ感染后尚需長時間潛伏期才可能最終導致少數人罹患ATL這本身說明ATL發病的復雜性。迄今尚未最終闡明ATL的發病機制，諸多資料表明，ATL發病可能與以下機制有關。 調節蛋白Tax 在HTLV-Ⅰ原病毒末端，存在一種長末端重復序列（LTRs），LTRs含有病毒的調節部分，包括啟動子序列
關于急慢性咽炎的發病原因分析
1、外界因素：如果生活地域氣候寒冷、干燥，工作環境空氣被粉塵、化學氣體污染，或者咽喉長期受煙酒、辛辣食物的刺激，就易得咽炎。 2、身體因素：咽炎也可以是某些全身性疾病的局部表現，如貧血、消化不良、大便長期秘結、心臟病、支氣管炎、哮喘、肝臟病變、糖尿病及慢性腎炎等。 3、職業因素：主要多發于嗓
關于慢性喘息型支氣管炎的發病原因分析
慢性喘息型支氣管炎的發病年齡較晚，家屬史和過敏史不顯著，先有咳嗽及咳痰，以后才發展為喘息癥狀，在秋冬季節或感冒時癥狀加重，咳嗽、咳痰及喘息遷延不愈，早晚咳嗽；呼氣延長，有時肺底部可聽到濕性羅音或哮鳴音，應用支氣管擴張藥后肺功能改善不明顯。而支氣管哮喘病人則常自幼得病，有明顯的家屬史和過敏史，無慢
慢性寒冷型蕁麻疹的發病原因分析
(1)慢性血熱型蕁麻疹，可由食物引起 以魚、蝦、蟹、蛋類食物引起最為常見，某些肉類及植物性食品如草莓、可可、番茄或大蒜等香料、調味品，也可誘發慢性血熱型蕁麻疹。此類蕁麻疹多屬I型變態反應。不新鮮的食品腐變為堿性多肽及未被消化的蛋白食品以多肽的形式吸收，均可引起組織胺的釋放而導致慢性血熱型蕁麻疹的
關于成人型T細胞性白血病的病因分析
ATL的發生與人類T細胞白血病病毒Ⅰ型（HTV-Ⅰ）感染有關，患者血清HTLV-Ⅰ檢查陽性。高發區是日本Kyushi島的南部，此處居民10%～15% HTLV-Ⅰ抗體陽性，其他地方的發病率很低。如何把日本高發區和其他地區的發病聯系起來還不清楚。 研究表明宿主易感性和（或）共同的環境條件與HTL
成人慢性粒細胞白血病診療規范(2018年版)（二）
（三）輔助檢查1.外周血細胞分析白細胞數升高是本病的顯著特征，診斷時白細胞通常在25×１０９／L以上，一半以上患者白細胞高達１００×１０９／L以上，未治療的患者白細胞進行性升高。白細胞數增加與脾臟腫大呈正相關性。分類中可見到各階段原始及幼稚粒細胞，形態基本正常；嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞比例/絕對值
成人慢性粒細胞白血病診療規范(2018年版)（四）
(2)如何選擇一線治療藥物新診斷CML-CP治療選擇多樣，在規范監測和正確支持治療情況下TKI耐受性良好。伊馬替尼、尼洛替尼的不良反應存在差異，因此患者的基礎狀況在藥物選擇上是重要的影響因素。伊馬替尼治療部分不良反應嚴重影響生活質量，包括體重增加、疲乏無力、外周及眶周水腫、骨骼肌肉疼痛、惡心等。多數
成人慢性粒細胞白血病診療規范(2018年版)（三）
3．CML與其他慢性白血病鑒別CML還應與慢性中性粒細胞白血病（CNL）、慢性嗜酸性粒細胞白血病、嗜堿性粒細胞白血病、慢性粒單核細胞白血病（CMML）、不典型CML相鑒別。CNL少見，病情進展緩慢，白細胞增高以成熟中性粒細胞為主，N-ALP增高，無Ph染色體或BCR-ABL融合基因，且極少發生急性變
成人慢性粒細胞白血病診療規范(2018年版)（一）
一、概述慢性髓性白血病（CML，常稱為慢性粒細胞白血病）是骨髓造血干細胞克隆性增殖形成的惡性腫瘤，常以外周血白細胞異常升高及中性中、晚幼粒及成熟粒細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞增多為其特征。９５％以上的患者具有Ph染色體，所有的CML都有BCR和ABL1基因重排。?以伊馬替尼為代表的酪氨酸激酶抑制
成人慢性粒細胞白血病診療規范(2018年版)（五）
（二）CML-CP患者一線TKI治療不滿意患者策略調整治療失敗以及警告的患者在評價治療依從性、患者的藥物耐受性、合并用藥的基礎上及時行bcr／abl激酶區突變檢測，適時更換其他TKI（表6）。二線TKI選擇可參照如下原則：1．應綜合考慮患者病史、合并癥、合并用藥、藥物不良反應以及藥物說明書并結合BC
成人慢性粒細胞白血病診療規范(2018年版)（六）
四、停止TKI治療伊馬替尼為代表的TKI治療顯著改善了CML的預后，是藥物靶向治療人類惡性腫瘤的成功典范。隨著患者生存期的顯著延長，越來越多的研究者開始關注長期TKI治療毒副反應對患者生活質量的影響，每日堅持用藥對多數患者而言成為艱難挑戰，長期治療對國家和個人造成的經濟負擔。停用TKI成為解決上述問
慢性粒細胞性白血病的病因分析
慢性粒細胞白血病是一種影響血液及骨髓的惡性腫瘤，它的特點是產生大量不成熟的白細胞，這些白細胞在骨髓內聚集，抑制骨髓的正常造血；并且能夠通過血液在全身擴散，導致病人出現貧血、容易出血、感染及器官浸潤等。 慢性粒細胞白血病的病因仍未明確，但認為費城染色體與該病密切相關，大約有90至95%的病人出現