血管系的原理
大循環起始于左心室，左心室收縮將富含氧氣和營養物質的動脈血泵入主動脈，經各級動脈分支到達全身各部組織的毛細血管，與組織細胞進行物質交換，即血中的氧氣和營養物質為組織細胞所吸收，組織細胞的代謝產物和二氧化碳等進入血液，形成靜脈血。再經各級靜脈，最后匯合成上、下腔靜脈注入右心房。而小循環則起于右心室，右心室收縮時，將大循環回流的血液（含代射產物及二氧化碳的靜脈血）泵入肺動脈，經肺動脈的各級分支到達肺泡周圍的毛細血管網，通過毛細血管壁和肺泡壁與肺泡內的空氣進行氣體交換，即排出二氧化碳，攝入氧氣，使血液變為富含氧氣的動脈血，再經肺靜脈回流于左心房。......閱讀全文
血管系的介紹
血管系由起于心室的動脈系和回流于心房的靜脈系以及連接于動、靜脈之間的網狀的毛細血管所組成。血液由心室射出，經動脈、毛細血管、靜脈再環流入心房，循不不已，根據循環途徑的不同，可分為大（體）循環和小（肺）循環兩種。
血管系的原因
上述可見，動脈artery是由心室發出的血管，在行程中斷分支，形成大、中、小動脈。動脈由于承受較大的壓力，管壁較厚，管腔斷面呈圓形。動脈壁由內膜、中膜和外膜構成，內膜的表面，由單層扁平上皮（內皮）構成光滑的腔面，外膜為結締組織，大動脈的中膜富含彈力纖維，當心臟收縮射血時，大動脈管壁擴張，當心室舒
血管系的原理
大循環起始于左心室，左心室收縮將富含氧氣和營養物質的動脈血泵入主動脈，經各級動脈分支到達全身各部組織的毛細血管，與組織細胞進行物質交換，即血中的氧氣和營養物質為組織細胞所吸收，組織細胞的代謝產物和二氧化碳等進入血液，形成靜脈血。再經各級靜脈，最后匯合成上、下腔靜脈注入右心房。而小循環則起于右心室
心血管系疾病的動物模型
心血系系疾病的動物模型 （一）動脈粥樣硬代模型 常選用兔、豬、大鼠、雞、鴿、猴和犬等動物。常用的復制方法有下面幾種（包括高血脂模型）： 1．高膽固醇、高脂肪飼料喂養法：是目前比較常用的方法，特點是死亡率低，可長期觀察，但費時久。一般在家兔、鴿、雞等，經數周喂養就可產生明顯的高脂血癥，經數月就能
關于系膜毛細血管增生性腎炎的簡介
膜增生性腎小球腎炎(membrano-proliferative glomerulonephritis，MPGN)，是腎小球腎炎中最少見的類型之一，一般分為原發性和繼發性。此病曾有多種名字，包括系膜毛細血管性腎小球腎炎(MCGN)、系膜毛細血管增生性腎炎、小葉性腎炎、低補體血癥性腎炎等。
治療系膜毛細血管增生性腎炎的簡介
本病雖然療效欠佳，但根據其臨床表現及病理學改變早期采用聯合治療，可一定程度地改善或穩定腎功能，提高生存率。 對已有腎功能損害者應適量地控制蛋白質的攝入。高血壓低鹽飲食及利尿劑無效者，應給予降壓藥物，適當應用血管轉換酶抑制劑，尚可延緩腎功能減退。盡管激素和/或環磷酰胺沖擊治療大多無效，且副作用大，
誤診為血管瘤的脊髓栓系病例報告
嬰幼兒血管瘤（infantile hemangioma, IH）是嬰幼兒時期 的良性腫瘤，淺表性的位于真皮上部，通常為高出皮膚表面 的紅色丘疹、結節或斑塊；深在性的延伸到脂肪組織，腫瘤呈 藍色，邊界不清[1]。 但對于發生在腰骶部和會陰部的血管瘤需 要額外注意，也可能是脊髓相關問題所引起的皮
系膜毛細血管增生性腎炎的輔助檢查介紹
可呈正紅細胞性貧血。混合性蛋白尿。C2、CH50下降檢出率20%～80%。Ⅱ型MFGN幾乎全部C3下降，呈持續性低補體血癥。補體的早期成分C1q、C4可正常。C3腎炎因子Ⅱ型60%陽性，I型20%陽性。血循環免疫復合物，冷球蛋白可陽性。80%患者血、尿纖維蛋白降解產物增高。
關于系膜毛細血管增生性腎炎的預后介紹
臨床過程雖有差異，但本病預后差。長期隨訪中，自然緩解率小于5%。平均存活率5年65%～85%，10年50%～55%，15年30%～40%。 預后與下列因素有關： ① 年齡：兒童較成人發展慢。 ② 臨床表現：病初有腎功能不全，早期有高血壓、肉眼血尿，持續性腎病綜合征者預后差。 ③ 類型：Ⅲ
關于系膜毛細血管增生性腎炎的預后介紹
臨床過程雖有差異，但本病預后差。長期隨訪中，自然緩解率小于5%。平均存活率5年65%～85%，10年50%～55%，15年30%～40%。 預后與下列因素有關： ① 年齡：兒童較成人發展慢。 ② 臨床表現：病初有腎功能不全，早期有高血壓、肉眼血尿，持續性腎病綜合征者預后差。 ③ 類型：Ⅲ
系膜毛細血管性腎小球腎炎的概述
系膜毛細血管性腎小球腎炎是以系膜細胞增生、系膜基質擴張、基底膜增厚及由于系膜細胞及基質向各面擴張至鄰近的毛細血管壁內，導致光鏡下毛細血管壁增厚和呈雙軌狀為病理特征的腎小球疾病。臨床上常表現為腎病綜合征伴血尿、高血壓及腎功能損害，部分病人伴有持。其病理改變以腎小球基底膜及系膜為其基本病變部位。本病
系膜毛細血管性腎小球腎炎的檢查
1、通過尿蛋白定性，尿沉渣鏡檢，可以初步判斷是否有腎小球病變存在。 2、尿常規檢查：尿色一般無異常，尿蛋白一般量不多，尿沉渣中白細胞增多(急性期常滿布視野，慢性期于5個/高倍視野)，有時可生白細胞管型。 3、尿細菌檢查：當尿中含大量細菌時，因尿沉渣涂中作革蘭染色檢查，約90%可找到細菌。此法
系膜毛細血管性腎小球腎炎的治療
目前系膜毛細血管性腎小球腎炎尚未有有效治療方法，現介紹幾種可試用的方法： (1)葉任高認為可用下述方案：潘生丁150～300mg/d加上阿斯匹林每日15mg/kg，分3次口服。無效者，可試用一次標準療程的激素，待減量至維持量時，持續應用一個時期。 (2)McEnerg應用隔日口服強的松60m
系膜毛細血管性腎小球腎炎的鑒別
(1)慢性腎炎急性發作：大多數慢性腎炎，往往隱匿起病，急性發作常繼發于急性感染后，前驅期往往較短，1 ～2 日即出現水腫、少尿、氮質血癥等癥狀，嚴重者尚可? 能伴有貧血、高血壓、腎功能持續不好轉，平時可能伴有夜尿增多，尿比重常低或固定低比重尿。 (2)急進性腎炎：起病初與急性腎炎難鑒別；本病在
系膜毛細血管性腎小球腎炎的診斷
病患者幾乎總有血尿，包括鏡下或者肉眼血尿。蛋白尿可以比較輕微，約有30%表現為無癥狀性蛋白尿，但半數患者尿蛋白>3.5g/24h，90%以上患者蛋白尿選擇性差。尿FDP和C3可升高。
系膜毛細血管性腎小球腎炎的概述
系膜毛細血管性腎小球腎炎是以系膜細胞增生、系膜基質擴張、基底膜增厚及由于系膜細胞及基質向各面擴張至鄰近的毛細血管壁內，導致光鏡下毛細血管壁增厚和呈雙軌狀為病理特征的腎小球疾病。臨床上常表現為腎病綜合征伴血尿、高血壓及腎功能損害，部分病人伴有持。其病理改變以腎小球基底膜及系膜為其基本病變部位。本病
系膜毛細血管性腎小球腎炎的病因介紹
根據電子致密物的沉著部位及基底膜病變的特點分為三型：第Ⅰ型：基底膜增厚，并因系膜細胞及基質長入基底膜與內皮細胞間而呈雙軌現象，雙軌之形成是由插入的系膜形成偽基底膜所致，本型之系膜增生最為嚴重，可分隔腎小球呈小葉狀，電鏡檢查除系膜插入現象外，并可見細小的不規則電子致密物于系膜區及內皮下，免疫熒光檢
系膜毛細血管性腎小球腎炎的預后介紹
多數病人預后差。病情常不停頓地進展，約50%病人在10年內發展至終末期腎衰。Cameron報告：Ⅰ型病損腎病綜合征者10年存活率為40%，而無癥狀蛋白尿及/或血尿者卻為85%。 有下列表現者預后不良：①發病時就有腎小球濾過率下降；②表現為腎病綜合征；③早期出現高血壓、肉眼血尿；④腎活檢有新月體
關于系膜毛細血管增生性腎炎的基本信息介紹
三型表現相似，多見于青少年，10～20歲為高峰，小于5歲或者大于40歲的患者少見。男女發病接近。占原發性腎小球疾病10%左右。其中I型最常見占45%以上。1/3以上病人起病前出現感染，尤其上呼吸道感染。可隱匿起病，或以Ⅱ型腎病綜合征起病占50%～80%，20%左右起病時表現為急性腎炎綜合征，以Ⅱ
系膜毛細血管性腎小球腎炎的癥狀介紹
約20%～30%患者可起病于上呼吸道感染之后，其臨床表現及其特點為： (1)約50%病人表現為明顯的腎病綜合征，約30%表現為無癥狀性蛋白尿，約20%～30%起始表現為急性腎炎綜合征。 (2)無論上述何種綜合征或無癥狀性蛋白尿，幾乎都有蛋白尿和血尿，蛋白尿為非選擇性，血尿常為持續性鏡下血尿，
關于系膜毛細血管性腎小球腎炎的簡介
系膜毛細血管性腎小球腎炎是以系膜細胞增生、系膜基質擴張、基底膜增厚及由于系膜細胞及基質向各面擴張至鄰近的毛細血管壁內，導致光鏡下毛細血管壁增厚和呈雙軌狀為病理特征的腎小球疾病。臨床上多為腎病綜合征與腎炎綜合征同時存在和低補體血癥。 [1] 其病理改變以腎小球基底膜及系膜為其基本病變部位。本病主要
系膜毛細血管性腎小球腎炎的癥狀及檢查
癥狀 約20%～30%患者可起病于上呼吸道感染之后，其臨床表現及其特點為： (1)約50%病人表現為明顯的腎病綜合征，約30%表現為無癥狀性蛋白尿，約20%～30%起始表現為急性腎炎綜合征。 (2)無論上述何種綜合征或無癥狀性蛋白尿，幾乎都有蛋白尿和血尿，蛋白尿為非選擇性，血尿常為持續性鏡
其他類型系膜毛細血管性腎小球腎炎的簡介
目前尚不能確定它們是Ⅰ型病損的變異類型，還是獨立的病變。這些類型幾乎都以電鏡觀察為基礎加以識別。Burkholder提出了Ⅲ型病損，它的特征是除了與Ⅰ型的共同病理改變之外，尚有較突出的上皮下免疫復合物沉著，并有細血管壁伴有孤立的膜外沉積物，被基膜物質突起所隔離(類似膜性腎小球腎炎基底膜的釘狀突起
治療系膜毛細血管性腎小球腎炎的相關介紹
目前系膜毛細血管性腎小球腎炎尚未有有效治療方法，現介紹幾種可試用的方法： (1)葉任高認為可用下述方案：潘生丁150～300mg/d加上阿斯匹林每日15mg/kg，分3次口服。無效者，可試用一次標準療程的激素，待減量至維持量時，持續應用一個時期。 (2)McEnerg應用隔日口服強的松60m
關于系膜毛細血管性腎小球腎炎的預后介紹
大多數病人預后差。病情常不停頓地進展，約50%病人在10年內發展至終末期腎衰。Cameron報告：Ⅰ型病損腎病綜合征者10年存活率為40%，而無癥狀蛋白尿及/或血尿者卻為85%。 有下列表現者預后不良： ①發病時就有腎小球濾過率下降； ②表現為腎病綜合征； ③早期出現高血壓、肉眼血尿；
系膜毛細血管性腎小球腎炎的診斷及鑒別
診斷 病患者幾乎總有血尿，包括鏡下或者肉眼血尿。蛋白尿可以比較輕微，約有30%表現為無癥狀性蛋白尿，但半數患者尿蛋白>3.5g/24h，90%以上患者蛋白尿選擇性差。尿FDP和C3可升高。 鑒別 (1)慢性腎炎急性發作：大多數慢性腎炎，往往隱匿起病，急性發作常繼發于急性感染后，前驅期往往較
系膜毛細血管性腎小球腎炎的檢查及診斷
檢查 1、通過尿蛋白定性，尿沉渣鏡檢，可以初步判斷是否有腎小球病變存在。 2、尿常規檢查：尿色一般無異常，尿蛋白一般量不多，尿沉渣中白細胞增多(急性期常滿布視野，慢性期于5個/高倍視野)，有時可生白細胞管型。 3、尿細菌檢查：當尿中含大量細菌時，因尿沉渣涂中作革蘭染色檢查，約90%可找到細
系膜毛細血管性腎小球腎炎的病因及癥狀
病因 根據電子致密物的沉著部位及基底膜病變的特點分為三型：第Ⅰ型：基底膜增厚，并因系膜細胞及基質長入基底膜與內皮細胞間而呈雙軌現象，雙軌之形成是由插入的系膜形成偽基底膜所致，本型之系膜增生最為嚴重，可分隔腎小球呈小葉狀，電鏡檢查除系膜插入現象外，并可見細小的不規則電子致密物于系膜區及內皮下，免
簡述系膜毛細血管性腎小球腎炎的臨床表現
約20%～30%患者可起病于上呼吸道感染之后，其臨床表現及其特點為： (1)約50%病人表現為明顯的腎病綜合征，約30%表現為無癥狀性蛋白尿，約20%～30%起始表現為急性腎炎綜合征。 (2)無論上述何種綜合征或無癥狀性蛋白尿，幾乎都有蛋白尿和血尿，蛋白尿為非選擇性，血尿常為持續性鏡下血尿，
系膜毛細血管性腎小球腎炎的治療過程及機理
其具體的治療過程及機理如下： 一、活血，通絡，擴張各級動脈，改善微循環障礙 慢性腎衰時，一氧化氮合酶的活性降低，NO代謝紊亂。中藥活性物質進入病人體內，靶向定位于分布在內皮細胞與血管平滑肌細胞膜上的一氧化氮合酶，并促使細胞外Ca2+內流，繼而激活NOS的活性，合成半衰期短的（3－6″）NO增